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非骨水泥、第二代金屬對金屬全髖置換術後發生骨溶解一例報告
2001年第十六期
原始標題:Osteolysis in a cementless, second generation metal-on-metal hip replacement
作者:Beaulé P. E., Campbell P., Mirra J., Hooper J. C. and Schmalzried T. P.
出處:Clinical Orthopaedics and Related Research (386) 159-165, 2001
編輯:王金成
編輯簡歷:吉林大學白求恩醫學部第三臨床學院(中日聯誼醫院)骨科
摘要=========================================
一例患者行非骨水泥、第二代金屬對金屬全髖關節置換術後兩年,股骨柄周圍部分區域出現局部骨溶解。此病例的骨溶解不是磨屑或感染所致,而是由於實際關節間隙(關節腔和相連通的假體周圍腔隙)中關節液的流通以及液壓産生的溶骨作用。由此可見,骨溶解的原因複雜多樣。
前言=========================================
磨耗所產生之磨屑可能引起骨溶解,造成假體失敗。金屬對金屬的磨損較金屬對聚乙烯低10到100倍,因此可以減少磨屑的産生。歐洲採用第二代金屬對金屬髖關節進行置換手術的患者超過100,000例,最長隨訪接近11年,目前尚無骨溶解造成失敗的報導。此文章針對一例使用金屬對金屬全髖關節而產生骨溶解的患者進行研究。
材料與方法===================================
患者為65歲男性,體重91 kg,雙側髖關節因退化性關節炎而行右側全髖關節置換。股骨柄材質爲鈦合金(Ti alloy),兩個關節面均爲鈷鉻合金(CoCr alloy)。術後無併發症。術後2年患者無不適,並恢復正常的日常活動。放射線檢查顯示假體位置滿意,假體與骨在Gruen 2,3,5,6區以及髖臼側結合良好,未見假體移位。但是,Gruen 1,7和4區出現漸進且發展迅速的局部骨溶解區域。行翻修手術時見假體固定良好。
檢查指標如下:血液檢查,局部組織的大體觀察、細菌培養和組織切片檢查(分析骨溶解是否為感染或磨屑所致)、關節表面磨損和粗糙程度測定。
結果=========================================
全血細胞(complete blood cell)指數正常,紅血球(erythrocyte)沈降率(sedimentation rate)爲48 mm/h。手術中所取組織的細菌培養都爲陰性。組織檢查未發現感染和肉芽腫。所有組織無金屬染色,偏振光和Oil red O染色未發現聚乙烯磨屑。發現少量的巨噬細胞,其中一些含有少量的金屬磨屑。股骨與股骨柄之間含有膠原膜,假體側爲纖維蛋白,另一側爲正常骨髓成分。關節面磨損極少。
討論=========================================
磨屑所導致的骨溶解是骨水泥和非骨水泥、金屬對聚乙烯全髖關節置換後翻修的主要原因。第一代金屬對金屬全髖關節置換術後因聚甲基丙烯酸甲酯磨屑和少量的金屬磨屑造成肉芽腫,形成骨溶解的發生率爲4.5%-35.5%。此病例使用非骨水泥、第二代金屬對金屬全髖關節,術後2年假體固定良好,局部出現漸進且具擴張性的骨溶解。金屬對金屬磨損極少,股骨膜中含有的金屬磨屑多於關節囊,此說明了,遠端股骨的少量磨屑來自於鈦合金股骨柄。組織學檢查和培養未見感染跡象,單純紅血球沈降率升高並不足以診斷為感染。磨屑所導致的骨溶解與大量的巨噬細胞有關,而此病例的組織標本中巨噬細胞量少且不含大量的磨屑。
上述觀察結果顯示,此病例的骨溶解很有可能是液體壓力所造成的。如同退化性關節炎的囊性變(cysts),關節囊內液壓升高會傳遞到假體周圍骨質,産生溶骨作用。Gruen 1和7區放射線透光區以及在假體與骨的間隙中纖維膜的存在,爲關節液的流通和液壓提供了低阻力通道。
結論=========================================
此病例研究顯示,骨溶解可以發生在功能良好的金屬對金屬髖關節假體置換後,骨溶解並非感染或磨屑所成,而是實際關節空間中關節液的流通和液壓的溶骨作用。

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